Alexandra Nitecka – Buchta, Karolina Walczynska – Dragon, Jolanta Batko – Kapustecka, và Mieszko Wieckiewiz.
Khoa hội chứng khớp thái dương hàm, đơn vị SMDZ ở Zabre, Đại học y Silesia ở Katowice, Traugutta Sq.2, 41 – 800 Zabre, Ba lan.
Phòng nha khoa thực nghiệm, Khoa răng, Đại học y Wrolaw, 26 Krakowska St., 50 – 425 Wrolaw, Ba Lan.
Tóm tắt:
Tiêm bắp collagen là một lựa chọn mới trong kiểm soát đau cân cơ (MFP) và tái tạo cơ. Mục đích của nghiên cứu để đánh giá hiệu quả của tiêm bắp collagen với lidocaine trong giảm đau cân cơ đối với cơ cắn.
Phương pháp: đau cân cơ trong cơ cắn được chẩn đoán dựa trên tiêu chuẩn chẩn đoán của hội chứng khớp thái dương hàm (II.1.A.2 và 3). Tổng cộng 43 bệnh nhân được chẩn đoán MFP trong cơ cắn đăng ký tham gia nghiên cứu (17 nam và 26 nữ, 43 ± 3.8 tuổi) và chia ngẫu nhiên thành 3 nhóm. Nhóm đầu tiên sử dụng 2ml collagen MD – Muscle ( Guna), nhóm thứ 2 sử dụng 2ml Lidocain 2% không co mạch, nhóm thứ 3 được tiêm 2 ml nước muối sinh lý (NaCl 0.9%). Tất cả các bệnh dụng để xác định cường độ đau thay đổi trong mỗi lần đánh giá ( ngày 0, 7 và 14) ở mỗi nhóm. Hoạt động của cơ cắn được đo lường trong mỗi lần đánh giá ( ngày 0, 7 và 14) bằng điện cơ bề mặt (Neurobit Optima 4, Neurobit systems).
Kết quả: Chúng tôi nhận thấy rằng hoạt động điện cơ bề mặt của cơ cắn giảm mạnh ở nhóm I ( 59.2% ), ít hơn ở nhóm 2 (39.3%), và ít nhất ở nhóm III (14%). Mức độ giảm cường độ đau là 53.75% ở nhóm I, 25% ở nhóm II và 20.1% ở nhóm III. Mức độ giảm cường độ đau ở nhóm I là 53.75%, nhóm II là 25% và nhóm III là 20.1%
Kết luận: Nghiên cứu cho thấy rằng tiêm bắt collagen hiệu quả hơn so với Lidocaine trong giảm đau cân cơ đối với cơ cắn.
- Tổng quan
Đau cân cơ trong cơ cắn là một rối loạn phổ biến ở bệnh nhân đã chữa trị nha khoa. Trạng thái tâm thần và nghiến răng có thể ảnh hưởng quá mức lên cơ và dẫn đến đau cơ. Hội chứng chính của đau cân cơ điểm kích hoạt – một nốt sần cứng, có thể sờ thấy được và đau khi ấn. Đau cân cơ là biểu hiện của tổn thương cơ. Sự tái tạo cơ tương tự như sự phát triển tế bào phôi của cơ.
Tổn thương cơ có thể là hậu quả của nhiều bệnh lý, liên quan tới độc tố, chấn thương, thiếu máu cục bộ, nhiệt độ và sự co cơ quá mức. Sự co cơ quá mức làm tổn thương cơ và viêm, dẫn đến sự tích lũy collagen và xảy ra trong suốt quá trình sửa chữa của tổn thương cơ do tập luyện quá mức. Áp lực cơ học cũng gây ra sự tích lũy và sản xuất collagen. Trong suốt quá trình tổn thương cơ học, sợi cơ và màng cơ bị phá hủy. Sau khi cơ bị tổn thương, interleukin – 6 được giải phóng, kích thích nguyên bào sợi sản xuất collagen. Trong quá trình tái tạo cơ, tế bào gốc tăng sinh và biến đổi thành nguyên bào cơ. Gỉa thuyết tích hợp của Simon xem sự khủng hoảng năng lượng là nguyên nhân của sự co tơ cơ ban đầu (sarcomere), dẫn đến tăng chuyển hóa và giảm tuần hoàn máu mao mạch. Hậu quả là thiếu oxy cục bộ, tổn thương cơ, giải phóng các chất trung gian viêm, ví dụ, chatecholamines, neuropeptides, và cytokines. Sau đó là viêm cơ, đau dai dẳng, đau khi ấn. Những nút thắt hình thành do ảnh hưởng của tổn thương và thiếu máu cục bộ. Lượng máu chảy đến và trong điểm kích hoạt bị hạn chế, có thể thấy được áp lực và lưu lượng máu tâm trương giảm tại điểm kích hoạt. Ap lực lên mạch máu gây ra bởi sự co rút cơ bắp và co mạch, dẫn đến đau, đau khi ấn và nốt sần của mô cơ. Jarvholm et al đã tìm ra rằng áp lực trong cơ tại điểm kích hoạt làm giảm lưu lượng máu cục bộ và gây ra thiếu máu cục bộ. Nhiều điểm kích hoạt cục bộ tạo thành vùng cơ cứng nơi lượng oxy cực kỳ thấp. Theo cơ chế này, mức độ ATP ( adenosine triphosphate) cũng giảm, mà ATP lại rất cần thiết cho việc phá vỡ mối liên kết giữa các siêu sợi cơ ( myofilaments) sau khi co cơ. Nồng độ oxy thấp là yếu tố quan trọng để giải phóng bradykinin. Những phương pháp hiện nay để kiểm soát điểm kích hoạt là châm cứu, tiêm và massage sâu.
Sự co cơ hoặc tập luyện kéo dài gây ra sự phá hủy cơ xương, đặc biệt là khuôn ngoại bào ( ECM) và sợi cơ. Sự tổng hợp collagen trong mô cơ, sau tổn thương, được nâng lên trong 3 ngày. Procollagen được tổng hợp trong lưới nội chất và được đưa vào ECM. Tropocollagen sau đó được biến đổi thành collagen trưởng thành. ECM rất quan trọng trong sự phát triển và tái tạo tế bào cơ. Nó bao quanh tế bào, giúp liên lạc giữa các tế bào cũng như điều phối hành vị của tế bào. Tương tác giữa tế bào cơ và ECM tạo nên khung nâng đỡ quan trọng ở mô dưới tác động của áp lực cơ học. Sử thiếu collagen tai ECM là nguyên nhân dẫn đến sự tái tạo cơ không thích hợp cũng như sự loạn dưỡng cơ. Lượng vi sợi mới hình thành, liên kết chéo và khối lượng cơ được sản xuất đều thấp hơn. Collagen thực sự cần thiết cho sự tái tạo cơ. Collagen làm giảm sự chết tế bào và tăng sinh nguyên bào cơ. Khuôn ngoại bào cũng cần thiết cho các yếu tố tăng trưởng (PDGF và TGFβs) giúp điều hòa sự tăng sinh và biệt hóa của tế bào. Trong suốt quá trình chữa lành tổn thương, ECM được tái cấu trúc. Những thay thế không mong muốn xảy ra, trong xơ cơ, các mô liên kết thay thế cho tế bào cơ. Sự quá sản của sợi collagen có thể tạo thành sẹo, thay vì các mô cơ mới. Khởi đầu của quá trình tái tạo, một mạng lưới collagen dày được hình thành để nâng đỡ các tế bào cơ. Sự tái tạo collagen được hình thành bởi nguyên bào sợi kẽ.
Sự đàn hồi cơ có thể tăng sau tổn thương cơ, trong suốt giai đoạn tái tạo, do tăng cứng cơ và tổ chức mạng lưới collagen [18]. Trong hội chứng khớp thái dương hàm mạn tính, chúng ta có thể quan sát được sự tái tổ chức của hoạt động cơ dẫn đến suy giảm chức năng của cơ. [19]
Sự tái tạo cơ được đảm nhiệm bởi tế bào gốc. tế bào cơ nằm dưới lớp màng đáy xung quanh sợi cơ. Tế bào cơ đặc hiệu là tiền chất của sợi cơ trưởng thành, chịu trách nhiệm cho sự tái tạo cơ sau tái tổn thương[20]. Tế bào gốc được điều hòa bởi collagen IV: dấu hiệu cơ sinh học, thúc đẩy quá trình tăng sinh và biệt hóa của các tế bào cơ mới hình thành.
Collagen là phân tử của ECM – đóng vai trò quan trọng trong việc xây dựng lớp màng cơ sở của vỏ nội cơ trong cơ xương [21]. Collagen là protein chủ yếu trong khuôn ngoại bào của cơ xương, giúp hình thành nên bộ khung và cũng có mặt ở hệ thống thần kinh ( tại lớp trong, màng bao và lớp ngoài của tế bào Schwann), giúp duy trì sự myelin hóa thần kinh [22,23]. Collagen tại cơ được sản xuất bởi nguyên bào sợi kẽ. Nguyên bào sợi tổng hợp collagen I và III ở các tỷ lệ khác nhau trong suốt các trình tái tạo cơ. Nguyên bào sợi sản xuất và lắng đọng collagen VI với những ảnh hưởng có lợi trên cứng cơ. Nguyên bào sợi là nguồn sản xuất collagen và có thể trở thành lựa chọn hấp dẫn cho y học tương lai. Đó là thành phần chính của ECM, cần thiết cho sự tái tạo cơ. Sản xuất thừa collagen có thể gây sẹo [24].
Qúa trình tái tạo cơ gồm 3 giai đoạn: Sợi cơ bị phá hủy và gây viêm, tees bào gốc được kích hoạt và tăng sinh; biệt quá thành sợi cơ mới [26]. Sự tái tạo cơ vừa có thể hình thành hệ thống cơ có chức năng hiệu quả vừa có thể tạo thành sẹo [27,28]. Đầu tiên, Sự hoại tử diễn ra và các sợi cơ bị phá hủy; nồng độ protein cơ trong máu tăng tên ( creatin kinase và troponin). Những tế bào viêm đầu tiên là neutrophils sau tổn thương 1 – 6h [29,30]. Nhóm tiếp theo bị viêm là microphages xuất hiện sau tổn thương 48h. Điều kiện cần thiết đối với tái tạo cơ là sự tưới máu. Tái tạo mạch máu được điều tiết bởi nhiều yếu tố nội tiết, ví dụ, yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi (FGF), có đặc tính tạo mạch. Chuyển đổi yếu tố tăng trưởng beta ( TFGβs) kích thích sự sản xuất collagen, proteoglycans, fibronectin, và ECM protein và sự hình thành mạch[25]. Yếu tố tăng trưởng có nguồn gốc tiểu cầu (PDGF) cũng ảnh hưởng đến sự hình thành mạch.
Lidocainum Hydrochloricum 2% được sử dụng như một thuốc giảm đau phổ biến trong nha khoa và thuốc chống loạn nhịp trong tim mạch bằng cách ức chế kênh muối giúp giảm nhịp tim. Neuron không thể truyền tín hiệu hệ thống thần kinh trung ương. Điều này được phát hiện vào năm 1946, và từ đó, nó trở thành một trong những loại thuốc thiết yếu và phổ biến. Lidocaine có tác dụng khởi phát rất nhanh: xấp xỉ 1.5 phút. Nó thường được sử dụng kết hợp với adrenalin để kéo dài hiệu quả giảm đau. Trong liệu pháp trigger point, nó được sử dụng mà không có tác nhân gây co mạch, do nguy cơ hoại tử thiếu máu cục bộ. thời gian tác dụng trong 30 phút đến 3 tiếng.
Mục đích của nghiên cứu là để đánh giá hiệu quả giảm đau cân cơ đối với cơ cắn của tiêm bắp collagen và lidocaine.
- Đối tượng và phương pháp nghiên cứu
2.1 Đối tượng nghiên cứu
Trong nhóm 120 bệnh nhân da trắng liên quan đến khoa rối loạn khớp thái dương hàm ở đại học y Silesia ở Katowice, Ba Lan, chọn được 50 bệnh nhân bị đau cân cơ ddaeligible đủ điều kiện tham gia nghiên cứu:
Tiểu chuẩn chọn lựa bao gồm:
- Tuổi từ 18 – 80
- Được chẩn đoán đau cân cơ liên quan đến cơ cắn theo tiêu chuẩn chẩn đoán dành cho rối loạn khớp thái dương hàm (DC/TMD) (II.1.A 2 và 3) [32]
- Có các điểm kích hoạt tại cơ cắn khi sờ nắn
- Bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu
Tiêu chuẩn loại trừ gồm có:
- Bệnh nhân đang chỉnh nha
- Bệnh nhân đang điều trị thuốc giảm đau hoặc thuốc ảnh hưởng đến chức năng cơ
- Bệnh nhân gặp chấn thương vùng cổ và đầu từ 2 năm trước
- Bệnh nhân thận trọng và bệnh nhân có tiếp xúc khớp cắn không được hỗ trợ ở vùng bên của vòm chẩm
- Bệnh nhân đang được điều trị bệnh lý thần kinh hoặc đau đầu
- Bệnh nhân sau xạ trị
- Đau do nguồn gốc răng
- Có thai hoặc cho con bú
- Bệnh ác tính
- Rối loạn tâm thần nặng
- Nghiện thuốc hoặc rượu
- Chống chỉ định với liệu pháp tiêm
- Bệnh nhân sợ kim
- Bệnh nhân bị tăng huyết áp
Nghiên cứu này đã được phê duyệt bởi Ủy ban đạo đức sinh học của Đại học Y khoa Silesia ở Katowice, Ba Lan (KNW / 0022 / KB1 / 61 / I / 15) và đăng ký hồi cứu tại ClinicalTrials.gov NCT03323567 (27 tháng 10 năm 2017).
Nghiên cứu được thực hiện theo Tuyên bố Helsinki cũng như Hội nghị quốc tế về hài hòa hóa: Hướng dẫn thực hành lâm sàng tốt. Tất cả các bệnh nhân đã đồng ý tham gia nghiên cứu và nhận được thông tin bằng lời nói và bằng văn bản mô tả thử nghiệm.
2.2 Phương pháp nghiên cứu
Đây là nghiên cứu mù đơn, ngẫu nhiên có đối chứng theo tiêu chuẩn hợp nhất báo cáo thử nghiệm (CONSORT).
Thời gian nghiên cứu: từ 10/1/2016 đến 12/12/2017 tại khoa rối loạn khớp thái dương hàm học của Đại học Y khoa Silesia ở Katowice, Ba Lan. Bệnh nhân được chia ngẫu nhiên thành 3 nhóm: Collagen ( nhóm I, n=18), Lidocaine ( nhóm II, n=15), và nước muối sinh lý ( nhóm III, n = 17). Sự ngẫu nhiên được thực hiện bởi một nhà nghiên cứu không tham gia lựa chọn bệnh nhân, thực hiện can thiệp và thu thập số liệu. Sau sự phân bổ, có 7 bệnh nhân từ chối tham gia nghiên cứu. Kết quả, các nhóm này được cấu trúc lại như sau: Group I, n = 15, 5 nam, 10 nữ, tuổi trung bình 37.2 ± 4.97; nhóm II n=13, 5 nam, 8 nữ, tuổi trung bình 42.8 ±0.98; và nhóm III, n = 15, 7 nam, 8 nữ, tuổi trung bình 40.3 ± 1.18. Bệnh nhân không biết mình được điều trị loại nào.
Nghiên cứu bao gồm 4 lần thăm khám: (1) sàng lọc và đưa vào nghiên cứu (2) lần tiêm đầu tiên ( đường cơ sở), (3) lần đánh giá thứ nhất và lần tiêm thứ 2, (4) lần đánh giá thứ 2. Khoảng cách giữa lần thăm khám 2,3 và 4 là 1 tuần (0, 7, 14). ( Figure 1)
Những hoạt động này được thực hiện bởi người nghiên cứu trong suốt thời gian nghiên cứu.
2.3. Điều trị
Nhóm I được tiêm 2ml Collage MD – Muscle vào điểm kích hoạt cơ cắn, nhóm II 2ml Lidocaine 2% không có thuốc co mạch, nhóm III 2ml nước muối sinh lý là nhóm chứng ( 0.9% Nacl) vào lần thăm khám thứ 2 và thứ 3. Tất cả các nhóm đều dùng bơm tiêm 1 lần ( 2ml) và kim (0.4x19mm). Trong suốt quá trình can thiệp. Điểm kích hoạt cơ cắn được tìm thấy bằng sờ nắn và các nhóm được tiêm với lượng chất thích hợp như nhau (2ml) vào điểm kích hoạt. Độ sâu kim là 1 – 1.5cm dưới bề mặt da. Có 40 bệnh nhân được tiêm 1 bên và 3 bệnh nhân tiêm 2 bên ở cả 2 cơ cắn với cùng lượng thuốc ( 2 BN ở nhóm I và 1 BN ở nhóm 2).
2.4. Đánh giá kết quả điều trị
Để đánh giá kết quả điều trị, điện cơ bề mặt (Semg) và thang điểm VAS được sử dụng vào lần thứ 2, thứ 3 và thứ 4 với khoảng thời gian gián đoạn là 1 tuần ( ngày 0, 7 và 14). Để đánh giá hoạt động của cơ cắn, một điện cơ bề mặt được tạo ra bởi thiết bị Neurobit Optima. Các giá trị khi nghỉ được đo ở cả 2 bên. Một thang điểm VAS từ 0 – 10 với 0 là “không đau” và 10 là “rất đau” được sử dụng để đánh giá hiệu quả giảm đau.
2.5. Đánh giá cỡ mẫu
Sự phân phối giá trị của thang điểm VAS được giả định. Sự phân tích phương sai cho các giá trị lặp lại với sự phân chia thành ba nhóm đã được định trước. Năng lượng đạt được là 0.9 với mức ý nghĩa là 0.05.
Những giả định bổ sung dưới đây:
- Giá trị VAS mong đợi trong các nhóm nghiên cứu đơn lẻ và giá trị tiếp theo ( bảng 2 )
- Độ lệch chuẩn cho tất cả các giá trị là SD = 1.5
- Đối với ma trận tương quan, LEAR (số mũ tuyến tính mô hình AR (1)) đã được thông qua, với bộ tương quan cơ sởđến 0,85 và tốc độ phân rã tương quan bằng 1
Tổng số đối tượng cần là 36, với các giả định trên; do đó, số lượng đối tượng tối thiểu cho mỗi nhóm là 12. Ước tính kích thước mẫu được thực hiện bằng cách sử dụng SAS, phiên bản 9.4 (SAS Institute Inc., Cary, NC).
2.6. Sự ngẫu nhiên và mù
Bệnh nhân đáp ứng tiêu chuẩn lựa chọn được lựa chọn ngẫu nhiên bằng máy tính vào một trong những nhóm sau đây: Collagen ( nhóm I, n = 18), Lidocaine ( nhóm II, n = 15), và nước muối sinh lý ( nhóm III, n = 17). MW thực hiện sự lựa chọn ngẫu nhiên và chuẩn bị danh sách can thiệp bằng số lượng đăng ký. ANB thực hiện việc tiêm, theo danh sách. Bệnh nhân và thành viên của nhóm nghiên cứu ( ANB, JBK và KWD, người thực hiện và thu thập giá trị VAS và hoạt động cơ sử dụng EMG bề mặt) không biết về sự phân bổ và điều trị.
- Kết quả
3.1. Đặc điểm về đối tượng nghiên cứu
Nghiên cứu bao gồm 43 bệnh nhân ( 17 nam và 26 nữ). Độ tuổi trung bình là 39.97 ± 3.78. Đặc điểm nhân chủng học của bệnh nhân được tổng hợp ở bảng 3. Không có sự khác biệt giữa tuổi và giới giữa các nhóm ( bảng 3)
Dữ liệu sEMG và VAS thu thập được phân tích bằng thống kê mô tả và trình bày tóm tắt ở bảng 4.
Gía trị thu thập được đối với hoạt động sEMG của cơ cắn và cường độ đau được phân bố bình thường. Phân tích số liệu cho thấy sự giảm trong giá trị trung bình của EMG và VAS qua thời gian là có ý nghĩa thống kê (p< 0.001). Các giá trị trung bình và khoảng tin cậy 95% được trình bày ở bảng 2 và 3.
3.2. Kết quả điều trị
3.2.1 Đánh giá cường độ đau cơ cắn
Cường độ đau cơ cắn được đánh giá và so sánh trước và sau khi tiêm collagen ( VAS.I.1), lidocaine (VAS.II.1), nước muối sinh lý (VAS.III.1), sau 7 ngày ( VAS.I.2, VAS.II.2, VAS.III.2) và 14 ngày ( VAS.I.3, VAS.II.3 và VAS.III.3) khi chưa điều trị và các lần thăm khám tiếp theo.
Mức độ giảm cường độ đau quan sát thấy ở tất cả các nhóm: ở nhóm I, mức độ giamt điểm VAS trung bình là 4.3 = 53,75%; ở nhóm II LÀ 2 = 25% VÀ nhóm 3 là 1.63 = 20.1% ( bảng 5, figure 2). So sánh dữ liệu giữa các giá trị thu thập được vào ngày thứ 7 và 14, tác giả mức độ giảm đau có ý nghĩa thống kê ở tất cả các trường hợp, giữa thời điểm ban đầu, lần đánh giá thứ nhất và lần đánh giá thứ 2. ( bảng 6)
3.3. Kết quả lần điều trị thứ 2
3.3.1. Đánh giá điện cơ bề mặt
Hoạt động cơ cắn được đánh giá và so sánh trước khi tiêm collagen ( EMG.I.1), Lidocaine ( EMG.II.1), nước muối ( EMG .III.1), sau 7 ngày ( EMG.I.2, EMG.II.2, EMG.III.2) và 14 ngày ( EMG.I.3, EMG.II.3, EMG.III.3) trong những lần đánh giá tiếp theo. Chỉ có hoạt động điện cơ khi nghỉ được đo ở vùng điểm kích hoạt ở phía đau.
Hoạt động EMG của cơ cắn được đo lường ở mỗi nhóm 3 lần, thời điểm ban đầu và những lần đánh giá tiếp theo ( Figure 3). Gía trị trung bình dành cho tất cả kết quả sEMG thu thập được thể hiện ở Figure 2. Nhóm I có mức độ giảm sEMG lớn nhất ( 32.9 µV, 59.2%). ở nhóm II giảm 23.5µV. Mức độ giảm của giá trị sEMG của nhóm III là thấp nhất ( 8.9µV, 14%) ( bảng 6). ở mỗi nhóm, mức độ giảm này có ý nghĩa thống kê ( p<0.001).
3.3.2. Đánh giá điện cơ bề mặt ở phía không đau cân cơ.
Hoạt động của cơ cắn được đo lường và so sánh với phía không đau trước khi tiêm collagen (EMG.I.1. NP), lidocaine (EMG.II.1. NP) và nước muối sinh lý ( EMG.III.1. NP) sau 7 ngày ( EMG.I.2. NP, EMG.II.2 NP, và EMG.III.2. NP) và 14 ngày ( EMG.I.3. NP, EMG.II.3.NP, và EMG.III.3.NP) trong những lần đánh giá tiếp theo. Trong cả 3 nhóm, đau được đánh giá ở cả 2 bên. ở mỗi nhóm, không có sự biến đổi có ý nghĩa thống kê quan sát được ( p > 0.001).
Figure 3: Sự thay đổi trong giá trị trung bình của hoạt động điện cơ bề mặt của cơ cắn ở nhóm I, nhóm II, và nhóm III trong suốt nghiên cứu ( ngày 0, 7 và 14)
3.4. Tác dụng phụ
Xấp xỉ 30 phút sau tiêm collagen vào cơ cắn, bệnh nhân miêu tả mức độ đau khi vận động, phù nề, và cứng cơ. Sau xấp xỉ 1 giờ, triệu chứng đau không còn. ở một vài bệnh nhân ( 9 người ), có những vết bầm tím xuất hiện sau tiêm, tại vị trí tiêm. Những phản ứng phụ này là tạm thời và hoàn toàn biến mất sau đó. Không có bất kỳ một tác dụng phụ nghiêm trọng trong suốt nghiên cứu.
- Bàn luận
Mức độ thành công của tiêm bắp collagen, lidocaine và nước muối sinh lý vào điểm kích hoạt của cơ cắn trong điều trị đau cân cơ đối với cơ cắn khác nhau giữa các nhóm nghiên cứu. Hiệu quả tốt nhất được nhận thấy ở nhóm I: Mức độ giảm lớn nhất của hoạt động EMG (32.9 µV, 59.2%) và hiệu quả giảm đau tốt nhất (giảm 4.3; 53.75% theo thang điểm 53.75%). Có rất nhiều nghiên cứu phân tích collagen tiêm bắp, bên cạnh Milani [34], Yu et al. [35], và Alfieri [36]. Những tác giả này đã nêu rõ trong nghiên cứu những tác động tích cực của tiêm bắp collagen, nhưng những nghiên cứu này không liên quan đến cơ mặt.
Tuy nhiên, mặc dù thực tế rằng hiệu quả đạt yêu cầu, chúng tôi vẫn muốn nhấn mạnh rằng nghiên cứu có nhiều hạn chế. Hạn chế chính là nghiên cứu được thực hiện trong thời gian ngắn và bản chất mù đơn của thử nghiệm, dẫn đến hạn chế tài trợ cũng như khả năng thực nghiệm.
Theo nghiên cứu gần đây, tái tạo hướng sinh học là một phương pháp mới đối với hội chứng đau cân cơ. Điều này được xác nhận bởi Kuraitis et al – người đã tiêm collagen matrix được tăng cường bởi LewisX (sLeX) để biệt hóa và tái tạo cơ xương [26]. Mô cơ bị phá hủy sẽ có khả năng tái tạo và hình thành mạch máu. Chúng tôi nhận thấy rằng tế bào vệ tinh hoạt động trong tái tạo tế bào cơ và collagen VI tham gia kích hoạt các tế bào vệ tinh [17]. Khuôn ngoại bào là nguồn cung cấp collagen đặc biệt trong hình thành các tế bào cơ mới và quá trình tái tạo cơ. Thành phần của khuôn ngoại bào đặc biệt quan trọng trong quá trình tái tạo để tránh sự thay thế bởi tế bào xơ hóa – hình thành sẹo. Có thể thấy rằng phân tử collagen được cung cấp bởi liệu pháp tiêm collagen giúp sản xuất mạng lưới ngoại bào giúp giữ tế bào cơ ở vị trí thích hợp của nó. Sự có mặt của tế bào vệ tinh trong khuôn ngoại bào được coi như một cái “bể” của các tế bào đa năng cho sự hình thành tế bào cơ. Trong nghiên cứu này, các tác giả nhận thấy các đặc tính mô cơ tốt hơn và các triệu chứng bệnh lý ít hơn sau khi cung cấp collagen ngoại bào.
Trong nghiên cứu lâm sàng này, chúng tôi nhận thấy sự cải thiện chức năng cơ sau khi tiêm collagen, nhưng Kato et al. tìm ra rằng sự tổng hợp protein collagen cơ không được điều hòa bởi chế độ dinh dưỡng hoặc tiêm tĩnh mạch collagen mà bởi áp lực cơ học [37]. Một vài tác giả đã quan sát thấy tình trạng mô cơ tốt hơn và hoạt động cơ giảm sau khi tiêm bắp collagen. Lawrence và De Luca đã tìm thấy mối tương quan tích cực giữa dấu hiệu điện cơ và lực cơ khi cơ co thắt tối đa.[ 38, 39]
Ở nhóm II, tiêm bắp Lidocain có tác dụng giảm đau và hạn chế các điểm kích hoạt. McMillan et al. đã thực hiện một nghiên cứu so sánh giữa châm cứu và tiêm procain vào điểm kích hoạt của cơ cắn ở bệnh nhân bị hội chứng khớp thái dương hàm [40]. Họ kết luận rằng liệu pháp châm cứu và Procaine là đáng nghi ngờ, bởi vì họ không nhận thấy bất kỳ sự khác biệt nào trong lần đánh giá cuối cùng của nghiên cứu giữa các nhóm thử nghiệm. Chúng tôi đã thấy được kết quả giống nhau trong nghiên cứu này, tuy nhiên so với nhóm I( collagen ), lidocaine và châm cứu vẫn kém hiệu quả hơn.
Hiệu quả giảm đau cũng được quan sát thấy, nhưng không thành công như ở nhóm I. Chúng tôi cũng tìm thấy một vài báo cáo về phương pháp điều trị đau cân cơ bằng liệu pháp tăng sinh (prolotherapy) – tiêm các chất lỏng như lidocaine và đường (dextrose) vào khớp, dây chằng hoặc cơ bị đau [41,42]. Sung et al. đã chứng minh được mối tương quan giữa nồng độ lidocaine, thời gian phơi sáng ( exposure time ) và sự chết tế bào mô [43]. Trong tương lai, sự so sánh giữa các loại thuốc giảm đau rất quan trọng trong việc hạn chế độc tính, ví dụ, ropivacine. Chúng tôi nhận thấy rằng hiệu quả phục hồi đạt được tốt nhất ở nhóm bệnh nhân sử dụng collagen, tuy nhiên Lidocaine và nước muối sinh lý cũng có tác dụng giảm đau cũng như giảm hoạt động sEMG. Blasco – Borona cũng cho thấy kĩ thuật châm cứu tại các điểm kích hoạt của cơ cắn và đạt được hiệu quả giảm đau và mở hàm ở bệnh nhân nghiến răng khi ngủ [44]. Kalichman và Vulfsons đã trình bày trong nghiên cứu của họ rằng châm cứu sâu hiệu quả hơn châm cứu bề mặt trong điều trị đau cơ xương khớp [45]. Cơ cắn nằm ngay dưới da, nên tiêm không sâu lắm ( xấp xỉ 1.5cm ), nhưng chúng tôi vẫn gọi là thủy châm sâu. Tiêm collagen vào các điểm kích hoạt mang lại hiệu quả, không chỉ nhờ cơ chế đặc hiệu giúp tái tạo lại mô cơ, hoặc đóng vai trò như bộ đệm cung cấp collagen, mà còn là liệu pháp tiêm trị liệu ( châm cứu, tiêm vào điểm kích hoạt hoặc huyệt phổ biến).
Liệu pháp tiêm Guna MDs Collagen nên được ghi nhận về hiệu quả giảm hoạt động cơ sEMG và cường độ đau đạt được sau 2 lần tiêm. Nghiên cứu can thiệp không ghi nhận bất cứ tác dụng phụ hoặc nguy cơ tương tác nào.
- Kết luận
Nghiên cứu cho thấy rằng tiêm bắp collagen hiệu quả hơn trong giảm đau cân cơ đối với cơ cắn so với Lidocaine. Do thời gian quan sát ngắn nên những nghiên cứu dài hơn nên được thực hiện.
Tài liệu tham khảo
[1] A. Al-Khotani, A. Naimi-Akbar, E. Albadawi, M. Ernberg, B. Hedenberg-Magnusson, and N. Christidis, “Prevalence of diagnosed temporomandibular disorders among Saudi Arabian children and adolescents,” Journal of Headache and Pain, vol. 17, no. 1, pp. 17–41, 2016. [2] M. Wieckiewicz, N. Grychowska, K. Wojciechowski et al., “Prevalence and correlation between TMD based on RDC/ TMD diagnoses, oral parafunctions and psychoemotional stress in Polish university students,” BioMed Research International, vol. 2014, Article ID 472346, 7 pages, 2014. [3] M. A. Osiewicz, F. Lobbezoo, B. W. Loster, J. E. Loster, and D. Manfredini, “Frequency of temporomandibular disorders diagnoses based on RDC/TMD in a Polish patient population,” Cranio®, pp. 1–7, 2017. [4] D. R. Reissmann, M. T. John, A. Aigner, G. Schon, I. Sierwald, ¨ and E. L. Schiffman, “Interaction between awake and sleep bruxism is associated with increased presence of painful temporomandibular disorder,” Journal of Oral & Facial Pain and Headache, vol. 31, no. 4, pp. 299–305, 2017. [5] M. Wieckiewicz, M. Zietek, J. Smardz, D. Zenczak-Wieckiewicz, and N. Grychowska, “Mental status as a common factor for masticatory muscle pain: a systematic review,” Frontiers in Psychology, vol. 8, p. 646, 2017. [6] A. Al-Khotani, A. Naimi-Akbar, M. Gjelset et al., “-e associations between psychosocial aspects and TMD-pain related aspects in children and adolescents,” Journal of Headache and Pain, vol. 17, no. 1, p. 30, 2016. [7] M. Pihut, E. Ferendiuk, M. Szewczyk, K. Kasprzyk, and M. Wieckiewicz, “-e efficiency of botulinum toxin type A for the treatment of masseter muscle pain in patients with temporomandibular joint dysfunction and tension-type headache,” Journal of Headache and Pain, vol. 17, no. 1, p. 29, 2016. [8] J. Borg-Steina and D. G. Simons, “Myofascial pain,” Archives of Physical Medicine and Rehabilitation, vol. 83, no. 1, pp. S40–S47, 2002. [9] M. Karalaki, S. Fili, A. Philippou, and M. Koutsilieris, “Muscle regeneration: cellular and molecular events,” In Vivo, vol. 23, no. 5, pp. 779–796, 2009. [10] R. Myllyla¨, A. Salminen, L. Peltonen, T. E. Takala, and V. Vihko, “Collagen metabolism of mouse skeletal muscle during the repair of exercise injuries,” Pfl¨ugers Archiv European Journal of Physiology, vol. 407, no. 1, pp. 64–70, 1986. [11] J. Peake, K. Nosaka, and K. Suzuki, “Characterization of inflammatory responses to eccentric exercise in humans,” Exercise Immunology Review, vol. 11, pp. 64–85, 2005. [12] M. R. Duncan and B. Berman, “Stimulation of collagen and glycosaminoglycan production in cultured human adult dermal fibroblasts by recombinant human interleukin 6,” Journal of Investigative Dermatology, vol. 97, no. 4, pp. 686– 692, 1991. [13] F. S. Tedesco, A. Dellavalle, J. Diaz-Manera, G. Messina, and G. Cossu, “Repairing skeletal muscle: regenerative potential of skeletal muscle stem cells,” Journal of Clinical Investigation, vol. 120, no. 1, pp. 11–19, 2010. [14] S. Sikdar, J. P. Shah, T. Gebreab et al., “Novel applications of ultrasound technology to visualize and characterize myofascial trigger points and surrounding soft tissue,” Archives of Physical Medicine and Rehabilitation, vol. 90, no. 11, pp. 1829–1838, 2009. [15] U. Jarvholm, J. Styf, M. Suurkula, and P. Herberts, “In- ¨ tramuscular pressure and muscle blood flow in supraspinatus,” European Journal of Applied Physiology and Occupational Physiology, vol. 58, no. 3, pp. 219–224, 1988. [16] B. F. Miller, J. L. Olesen, M. Hansen et al., “Coordinated collagen and muscle protein synthesis in human patella tendon and quadriceps muscle after exercise,” Journal of Physiology, vol. 567, no. 3, pp. 1021–1033, 2005. [17] S. -orsteinsd´ottir, M. Deries, A. S. Cachaço, and F. Bajanca, “-e extracellular matrix dimension of skeletal muscle development,” Developmental Biology, vol. 354, no. 2, pp. 191–207, 2011. [18] A. Urciuolo, M. Quarta, V. Morbidoni et al., “Collagen VI regulates satellite cell self-renewal and muscle regeneration,” Nature Communications, vol. 4, no. 1, p. 1964, 2013. [19] A. Mapelli, B. C. Zanandr´ea Machado, L. D. Giglio, C. Sforza, and C. M. De Fel´ıcio, “Reorganization of muscle activity in patients with chronic temporomandibular disorders,” Archives of Oral Biology, vol. 72, pp. 164–171, 2016. [20] M. Pihut, M. Szuta, E. Ferendiuk, and D. Zenczak- ´ Wie˛ckiewicz, “Evaluation of pain regression in patients with temporomandibular dysfunction treated by intra-articular platelet-rich plasma injections: a preliminary report,” BioMed Research International, vol. 2014, Article ID 132369, 7 pages, 2014. [21] C. G. B¨onnemann, “-e collagen VI-related myopathies: muscle meets its matrix,” Nature Reviews Neurology, vol. 7, no. 7, pp. 379–390, 2011. [22] P. Braghetta, C. Fabbro, S. Piccolo et al., “Distinct regions control transcriptional activation of the alpha1 (VI) collagen promoter in different tissues of transgenic mice,” Journal of Cell Biology, vol. 135, no. 4, pp. 1163–1177, 1996. [23] M. Cescon, F. Gattazzo, P. Chen, and P. Bonaldo, “Collagen VI at a glance,” Journal of Cell Science, vol. 128, no. 19, pp. 3525–3531, 2015. [24] S. Sorichter, J. Mair, A. Koller et al., “Skeletal troponin I as a marker of exercise-induced muscle damage,” Journal of Applied Physiology, vol. 83, no. 4, pp. 1076–1082, 1985. [25] M. Lehto and M. J¨arvinen, “Collagen and glycosaminoglycan synthesis of injured gastrocnemius muscle in rat,” European Surgical Research, vol. 17, no. 3, pp. 179–185, 1985. [26] D. Kuraitis, D. Ebadi, P. Zhang et al., “Injected matrix stimulates myogenesis and regeneration of mouse skeletal muscle after ischaemic injury,” European Cells and Materials, vol. 24, pp. 175–195, 2012. [27] D. L. Stocum, Regenerative Biology and Medicine, Academic Press, Cambridge, MA, USA, 2012. [28] F. Mourkioti and N. Rosenthal, “IGF-1, inflammation and stem cells: interactions during muscle regeneration,” Trends in Immunology, vol. 26, no. 10, pp. 535–542, 2005. [29] V. Prisk and J. Huard, “Muscle injuries and repair: the role of prostaglandins and inflammation,” Histology and Histopathology, vol. 18, no. 4, pp. 1243–1256, 2003. [30] J. M. McClung, J. M. Davis, and J. A. Carson, “Ovarian hormone status and skeletal muscle inflammation during recovery from disuse in rats,” Experimental Physiology, vol. 92, no. 1, pp. 219–232, 2007. [31] A. J. Hakim, R. Grahame, P. Norris, and C. Hopper, “Local anaesthetic failure in joint hypermobility syndrome,” Journal of the Royal Society of Medicine, vol. 98, no. 2, pp. 84-85, 2005. [32] C. C. Peck, J. P. Goulet, F. Lobbezoo et al., “Expanding the taxonomy of the diagnostic criteria for temporomandibular disorders,” Journal of Oral Rehabilitation, vol. 41, no. 1, pp. 2–23, 2014. [33] N. Pandis, B. Chung, R. W. Scherer, D. Elbourne, and D. G. Altman, “CONSORT 2010 statement: extension checklist for reporting within person randomised trials,” BMJ, vol. 357, p. j2835, 2017. [34] L. Milani, “A new and refined injectable treatment for musculoskeletal disorders-bioscaffold properties of collagen and its clinical use,” Physiological Regulating Medicine, vol. 1, pp. 3–15, 2010. [35] X. J. Yu, G. H. Ding, W. Yao, R. Zhan, and M. Huang, “-e role of collagen fiber in “Zusanli” (ST 36) in acupuncture analgesia in the rat,” Zhongguo Zhen Jiu, vol. 28, no. 3, pp. 207–213, 2008. [36] N. Alfieri, “MD-Muscle in the management of myofascial pain syndrome,” Physiological Regulating Medicine, vol. 17, pp. 23-24, 2016. [37] M. Pihut, G. Wisniewska, P. Majewski, K. Gronkiewicz, and S. Majewski, “Measurement of occlusal forces in the therapy of functional disorders with the use of botulinum toxin type A,” Journal of Physiology and Pharmacology, vol. 60, no. 8, pp. 113–116, 2009. [38] H. Kato, H. Suzuki, Y. Inoue, K. Suzuki, and H. Kobayashi, “Leucine-enriched essential amino acids augment mixed protein synthesis, but not collagen protein synthesis, in rat skeletal muscle after downhill running,” Nutrients, vol. 8, no. 7, p. 399, 2016. [39] J. H. Lawrence and C. J. De Luca, “Myoelectric signal versus force relationship in different human muscles,” Journal of Applied Physiology, vol. 54, no. 6, pp. 1653–1659, 1983. [40] A. S. McMillan, A. Nolan, and P. J. Kelly, “-e efficacy of dry needling and procaine in the treatment of myofascial pain in the jaw muscles,” Journal of Orofacial Pain, vol. 11, no. 4, pp. 307–314, 1997. [41] D. Rabago, M. Yelland, J. Patterson, and A. Zgierska, “Prolotherapy for chronic musculoskeletal pain,” American Family Physician, vol. 84, no. 11, pp. 1208–1210, 2011. [42] A. R. Daftary and A. S. Karnik, “Perspectives in ultrasoundguided musculoskeletal interventions,” Indian Journal of Radiology and Imaging, vol. 25, no. 3, pp. 246–260, 2015. [43] C. M. Sung, Y. S. Hah, J. S. Kim et al., “Cytotoxic effects of ropivacaine, bupivacaine, and lidocaine on rotator cuff tenofibroblasts,” American Journal of Sports Medicine, vol. 42, no. 12, pp. 2888–2896, 2014. [44] V. Y. Moraes, M. Lenza, M. J. Tamaoki, F. Faloppa, and J. C. Belloti, “Platelet-rich therapies for musculoskeletal soft tissue injuries,” Cochrane Database of Systematic Reviews , no. 4, p. CD010071, 2014. [45] M. S. Hamid, A. Yusof, and M. R. Mohamed Ali, “Platelet-rich plasma (PRP) for acute muscle injury: a systematic review,” PLoS One, vol. 9, no. 2, article e90538, 2014. [46] P. M. Blasco-Bonora and A. M. Pintado-Zugasti, “Effects of myofascial trigger point dry needling in patients with sleep bruxism and temporomandibular disorders a prospective case series,” Acupuncture in Medicine, vol. 35, no. 1, pp. 69–74, 2017. [47] L. Kalichman and S. Vulfsons, “Dry needling in the management of musculoskeletal pain,” Journal of the American Board of Family Medicine, vol. 23, no. 5, pp. 640–646, 2010. [48] X. Li, R. Wang, X. Xing et al., “Acupuncture for myofascial pain syndrome: a network meta-analysis of 33 randomized controlled trials,” Pain Physician, vol. 20, no. 6, pp. E883– E902, 2017. [49] J. Fernandez-Carnero, R. La Touche, R. Ortega-Santiago et al., ´ “Short-term effects of dry needling of active myofascial trigger points in the masseter muscle in patients with temporomandibular disorders,” Journal of Orofacial Pain, vol. 24, no. 1, pp. 106–112, 2010.
